تأثیر ورزش و فعالیت‌های بدنی بر لپتین

لپتین به وسیله سلولهای چربی تمایزیافته (adipocytes) تولی میشود، اگرچه تولید ان بهوسیله بافتهای دیگر مانند سلولهای معده، عضله اسکلتی، کبد، جفت (Boratta etal ۲۰۰۲)، قلب (Green etal, ۱۹۹۵) و سلولهای گرانولوز و کومولوس اوفروس (granulose & cumulus oophrus در تخمدان انسان (Cioffi etal ۱۹۹۷) و غدد شیری سینه در انسان (smith - Kiraim etal ۱۹۹۸) و در بافت پوششی دستگاه گوارش (Buyse etal, ۲۰۰۴) نیز نشان داده شده است. به علاوه مشاهده شده است که لپتین رابطه مثبتی با شاخصهای چاقی مانند توده چربی بدن و شاخص توده بدن (BMI) دارد. مصرف موادغذائی مختلف نیز میتواند بر ترشح لپتین اثر گذارد. بالتاسی و همکارانش (Baltaci) (۲۰۰۳) مشاهده نمودند که کمبود روی در بدن، تأثیر منفی بر غلظت لپتین خون دارد و مصرف مکملهای روی نتایج مثبتی را به همراه دارد.

در این مبحث اثرات فیزیولوژیکی لپتین و نقش آن در ترشح هورمونها به طور خلاصه ارائه میشود و سپس کاربرد آن در فعالیتهای بدنی کوتاه مدت و تمرین مورد بحث قرار میگیرد.

● اثرات فیزیولوژیکی لپتین

علاوه بر اینکه لپتین بر دستگاه عصبی مرکزی و بر کنترل اشتها و تولید انرژی مؤثر میباشد، مشاهده شده است که تأثیر زیادی بر متابولیسم اسید چرب (FA) و ترشح هورمونهای دیگر دارد (Meier and Gressner, ۲۰۰۴). همچنین مشاهده شده است که لپتین تأثیر زیادی بر متابولیسم FA در عضلات اسکلتی دارد که موجب افزایش ظرفیت عضله برای اکسید کردن FA و کاهش ذخایر تری اسیل گلیسرول یشود (DYCK, ۲۰۰۵) ماوویو و همکارانش (۱۹۹۷) نیز نشان دادند که لپتین در کوتاهمدت، متابولیسم FA در عضلات اسکلتی را تغییر میدهد. نتایج آنها نشان داد که لپتین، اکسیداسیون FA را تحریک میکند. در حالی که به طور همزمان الحاق FA به منابع تری اسیل گلیسرول داخل عضله، در عضلات مخطط اسکلتی را کاهش میدهد.

اخیراً نشان داده شده است که در انسان کاهش غلظت لپتین در نتیجه امتناع از غذا خوردن موجب گرسنگی میشود که عامل اختلال در محور هیپتوتالاموس - هیپوفیز - غدد جنسی (Veniant and LeBel ۲۰۰۳) و مختل شدن عملکرد چندین محور اعصاب و غدد دیگر میشود. بنابراین، به نظر میرسد که لپتین بین بافت چربی مراکز هیپوتالاموس که تعادل انرژی را تنظیم میکند و دستگاه تولیدمثل بهعنوان یک حلقه اتصال (رابط) عمل میکند و نشاندهنده کافی بودن منابع انرژی موجود برای تولیدمثل طبیعی میباشد (Chehab etal, ۲۰۰۲).

این واکنشها، حداقل تا حدودی بهوسیله تأثیر کاهشدهنده لپتین بر نوروپپتید (Friedman, etal, ۱۹۹۸)(NPY) که به وسیله نرونها در هسته تولید و ترشح میشوند، توضیح داده میشود Magni, ۲۰۰۳) NPY) محرکی قوی برای افزایش اشتها میباشد (Sainsbury etal, ۲۰۰۲) و مشخص شده است که در تنظیم هورمونهای مختلف زیر به شرح زیر مؤثر است: کاهش ترشح هورمون رشد (GH) از طریق تحریک سوماتوستاتین (Chas etal ۱۹۹۶)، کاهش ترشح گنادوتروپینها (۳) (۱۹۹۹، Piroz etal) و یا تحریک محور هیپوفیز - فوق کلیوی (Rohner Jearendad, ۲۰۰۲). به علاوه اطلاعات جدید نشان میدهند که تفاوتهای لپتین در انسان موجب تفاوتهای فردی در میزان متابولیسم استراحت و سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در تمرینات یکنواخت و با شدت کم میشود، اما بر سرعت نسبی اکسیداسیون مواد در حالت استراحت مؤثر نیست (Loos et al, ۲۰۰۶).

● لپتین و ترشح هورمونها

▪ لپتین و کورتیزول

به نظر میرسد که گلو کوکورتیکوئیدها نقش مهمی در تنظیم فیزیولوژیکی لپتین داشته باشد (Dagogo-jack etal, ۲۰۰۵) مشاهده شده است که کورتیزول، تولید لپتین را در شرایط آزمایشگاهی و دویدن تحریک میکند. سلولهای چربی جدا شده، به وضوح اثر تحریکی گلوکوکورتیکوئیدها را بر ساخت و ترشح لپتین نشان دادند (Wabitch et al, ۱۹۹۶).

تزریق خارجی گلوکوکورتیکوئیدها به موش موجب ظهور ژن ob در بافت چربی و افزیش چربی خون گردید، بعد از آن مصرف غذای موشها کمتر و در نتیجه وزن بدن موشها نسبت به گروه کنترل کمتر شد (Zakarzewskaet al, ۱۹۹۹).

در انسان، تزریق گلوکز کورتیکوئیدها، ترشح لپتین را افزایش داد، اگرچه تحریک کوتاه مدت محور تحریک کورتیکوئیدها همیشه میزان لپتین را به طور قابل توجهی تغییر نمیدهد (Kolaczynskiet al, ۱۹۹۷). پیشنهاد شده است که ترشح زیاد و طولانی مدت کورتیزول نه تنها میتواند چربی خون را افزایش دهد بلکه در برخی از افراد چاق، مقاومت در برابر لپتین را افزایش میدهد (Ur al. ۱۹۹۶). در موشها استفاده از لپتین از فشار ناشی از افزایش هورمون آدرنوکورتیکو تروپیک و کورتیکواسترون میکاهد. لپتین موجب پیشگیری از کاهش قندخون میشود که ناشی از افزایش ترشح هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین در هیپوتالاموس موشها میباشد، در حالیکه لپتین بر ترشح ACTH در سلولهای تمایز یافته هیپوفیز موشها تأثیری ندارد. بنابراین، احتمالاً پیشگیری از ترشح CRH مکانسیمی است که به موجب آن لپتین مانع از فعالیت محور هیپوتالاموس - هیپوفیز - فوق کلیوی در پاسخ به فشار میشود (Heiman et al. ۱۹۹۷)، لپتین مستقیماً مانع از ترشح کورتیزول در سلولهای آدرنوکورتیکو تروپیک میشود (Prolong et al, ۱۹۹۸).

● لپتین و انسولین

به نظر میرسد که انسولین در تنظیم میزان mRNA لپتین مؤثر باشد، اگرچه اثرات آن با توجه به وضعیت گلوکز خون متفاوت است. تولید لپتین بعد از افزایش انسولین در پاسخ به غذا خوردن اتفاق میافتد و بعد از کاهش انسولین در دوران روزهدار یلپتین کاهش مییابد.

(Astilione, and French ۲۰۰۲). امیلسون و همکارانش (Emilson et al)(۱۹۹۷) نشان دادند که غلظتهای بیش از مقادیر فیزیولوژیکی لپتین مانع از ترشح انسولین پایه در لوزالمعده موشهای ob میشود اما تأثیری بر لوزالمعده موشهای fa zucker ندارد.

پوکائی و همکارانش (Pocai et al)(۲۰۰۵) نشان دادند که استفاده از لپتین، مقاومت کبدی نسبت به انسولین را از بین برد. بهنظر میرسد که بین لپتین و انسولین، رابطه ای وجود دارد. در بررسی این ارتباط پیشنهاد میشود که تغییرات انسولین ۲۷۵ دقیقه قبل از لپتین اتفاق میافتد. koutkia (et al, ۲۰۰۳) از طرف دیگر اثر مستقیم انسولین بر mRNA ob در سلولهای چربی متمایز موش، با سلولهای چربی کاملاً تمایزیافته یا در سلولهای اولیه چربی تازه تمایز یافته در انسان نشان داده نشده است.

● لپتین و هورمون رشد

به نظر میرسد که هورمون رشد یک حلقه بازخورد منفی با لپتین دارد، زیرا استفاده از لپتین، تولید هورمون رشد از هیپوفیز را تحریک میکند. این عمل به وسیله ممانعت از تولید سوماتوستاتین از هیپوتالاموس و تحریک تولید هورمون ازادکننده هورمون رشد انجام میشود. استفاده از آنتی سرم لپتین، ترشح هورمون رشد (GH) را به طور همزمان کاهش میدهد و ساتفاه از لپتین، اثر بازدرنده روزه داری بر ترشح هورمون رشد در موشها را از بین میبرد (Corroet at al, ۱۹۹۷). تزریق لپتین در داخل مغز، ترشح هورمون رشد را تحریک میکند. برخی از مطالعات نشان دادند که استفاده طولانی مدت از GH در افرادی که مبتلا به کمبود GH بودند با کاهش لپتین خون همراه بود (Gill et al, ۱۹۹۹). لیست (Lisset) و همکارانش در مورد اثرات مقادیر کم (۶۷/۰ میلیگرم) GH در افراد سالم مطالعه کردند و مشاهده نمودند که لپتین سرم بعد از ۲۴ ساعت استفاده از GH افزایش و ۷۲ ساعت بعد کاهش معنی داری مییابد. بنابراین به نظر میرسد که لپتین نشانه وضعیت تغذیه میباشد و به ترشح ضربها ی هورمون رشد کمک میکند.

● لپتین و هورمونهای دیگر

به نظر میرسد که بین لپتین و برخی از هورمونهای دیگر حلقه های بازخوردی منفی وجود داشته باشد. گزارش شده است که لپتین، تولید T۳ را افزایش میدهد (Legardi et al, ۱۹۹۷). در حالی که مشاهده شده است افزایش میزان T۳، لپتین موجود در جریان خون را کاهش میدهد (Escobar Morreale et al, ۱۹۹۷) پوپویک (Popvic) و همکارانش (۲۰۰۵) نشان دادند که گرسنگی طولانی مدت، لپتین خون را اهش میدهد و در همین حال ترشح هورمون محرک تیروئید را نیز کاهش میدهد. جبران نمودن کمبود لپتین میتواند از تغییرات ناشی از گرسنگی در TSH پیشگیری کند، که پیشنهاد میکند لپتین TSH را تنظیم میکند.

کاتکلامینها بر تنظیم تولید لپتین نقش دارند. این هورمونها از طریق تولید cAMP داخل سلولی، تولید لپتین را کاهش میدهند (Fritsche et al, ۱۹۹۳). گیرندههای لپتین در بخش مرکزی غده فوقکلیوی یافت شدهاند و مشاهده شده که لپتین مساحت و ترشح اپینفرین و نوراپینفرین را از سلولهای کروماتیک به شدت تحریک &